Por qué algunos pacientes con psoriasis responden de manera diferente a los tratamientos biológicos

Por qué es importante: no todos los pacientes con psoriasis responden igual

La psoriasis es una enfermedad de la piel común y crónica que provoca manchas rojas y escamosas. Los nuevos medicamentos llamados biológicos, que bloquean ciertas señales del sistema inmunitario, han ayudado a muchas personas, pero algunos pacientes no obtienen los mismos beneficios. Un estudio reciente sugiere que una parte de la razón podría ser que no todos los afectados por psoriasis tienen el mismo tipo de actividad inmunitaria en la piel.

Resumen rápido

Los investigadores analizaron muestras de piel y sangre de personas con psoriasis en placas y descubrieron que algunos pacientes presentan tanto la típica actividad inmunitaria “Th17” asociada a la psoriasis como signos de una respuesta inmunitaria diferente, conocida como inflamación tipo 2. Este patrón mixto podría explicar por qué algunos responden bien a los biológicos actuales y otros no. Los resultados son preliminares y deben confirmarse en grupos más amplios y diversos.

Cómo ha cambiado el tratamiento de la psoriasis y qué sigue siendo un problema

Hace años se descubrió que una vía de señalización que implica las moléculas IL-23 e IL-17 tiene un papel importante en la psoriasis. Los fármacos que bloquean IL-17 o IL-23 han mejorado los síntomas en muchas personas con psoriasis moderada a grave (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology).

Aun así, no todos experimentan el mismo alivio. Algunos nunca responden completamente y otros pierden eficacia con el tiempo. Esta diferencia ha llevado a los investigadores a buscar posibles variaciones en la actividad inmunitaria dentro de la piel afectada.

Qué se estudió en la investigación

El estudio utilizó la secuenciación masiva de ARN, una técnica que mide qué genes están activos en un tejido, para comparar la piel afectada (lesional), la piel cercana no afectada (no lesional) y la piel sana. El primer grupo incluyó a 11 pacientes con psoriasis en placas, y además se analizaron marcadores en sangre en un segundo grupo de 50 pacientes (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology).

Lo que encontraron: una mezcla de señales inmunitarias

Como se esperaba, observaron una fuerte activación de la vía IL-23/Th17. Esto significa una alta actividad de moléculas como IL-17A, IL-17C e IL-23A, bien conocidas en la psoriasis.

De manera inesperada, también detectaron signos elevados de inflamación tipo 2 en algunos pacientes. Esta inflamación suele implicar moléculas como IL-4 y está más relacionada con alergias. En este estudio, los marcadores como el receptor de IL-4 (IL-4R), CCL17 y la timopoyetina estromal tímica (TSLP) estaban más altos de lo habitual. Los autores describen esto como un endotipo transcriptómico dual Th17/Tipo 2, es decir, que ambos programas inmunitarios están activos en los mismos pacientes (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology).

También observaron una activación constante de la familia de citocinas IL-36, con IL-36G entre las señales inflamatorias más elevadas. Al mismo tiempo, varios genes que ayudan a mantener la barrera cutánea intacta mostraron una expresión más baja. En conjunto, esto sugiere que la interacción entre el sistema inmunitario y la barrera de la piel en la psoriasis puede ser más compleja de lo que se pensaba.

Por qué esto podría influir en el tratamiento

Si algunas personas con psoriasis presentan actividad inmunitaria tanto Th17 como tipo 2, eso podría explicar en parte por qué bloquear solo IL-17 o IL-23 funciona mejor en algunos pacientes que en otros. A medida que haya medicamentos más específicos, entender el patrón inmunitario particular de cada persona podría ayudar a los médicos a elegir el tratamiento más adecuado (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology).

Posibles biomarcadores señalados por el estudio

En análisis exploratorios, los investigadores identificaron tres moléculas que se relacionaban con la gravedad de la enfermedad: amfiregulina (AREG), corneodesmosina (CDSN) e IL-36RN. Estos podrían convertirse en marcadores útiles para diferenciar tipos de psoriasis o predecir la respuesta al tratamiento, aunque esta idea aún es preliminar y requiere más investigación (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology).

Limitaciones importantes a tener en cuenta

El estudio contó con un número reducido de biopsias de piel y se realizó únicamente en pacientes taiwaneses. Esto limita la aplicación de los resultados a otros grupos. Además, los datos son observacionales, es decir, muestran patrones pero no prueban causa y efecto. Se necesitan estudios más amplios y diversos antes de que los médicos puedan usar estos hallazgos para orientar las decisiones terapéuticas (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology).

Qué significa esto para quienes tienen psoriasis

Esta investigación no cambia las pautas actuales de tratamiento por ahora. Sin embargo, sugiere que la psoriasis no siempre está impulsada por una única vía inmunitaria. Esto podría ayudar a entender por qué algunos pacientes responden bien a los biológicos existentes y otros no.

Si se confirman estos resultados, en el futuro podría ser útil analizar la actividad inmunitaria en la piel o la sangre para personalizar mejor el tratamiento. Por ahora, las decisiones sobre el tratamiento deben seguir tomándose junto con su dermatólogo, teniendo en cuenta sus síntomas, antecedentes y salud general.

Cuándo acudir al médico

Consulte con su dermatólogo si la psoriasis no mejora, si los tratamientos dejan de funcionar o si aparecen síntomas nuevos o empeoran, como dolor, sangrado, signos de infección o lesiones que cambian rápidamente. Estos pueden indicar que es necesario revisar su plan de tratamiento.

Seguimiento de los cambios visibles

Guardar fotos de su piel con el tiempo y anotar cuándo comienza un nuevo tratamiento puede ayudarle a usted y a su dermatólogo a valorar si la terapia está funcionando o si la apariencia de la psoriasis cambia.

Aviso legal

Este artículo resume un informe de investigación reciente y tiene únicamente fines informativos. No constituye consejo médico. Las decisiones sobre el tratamiento deben tomarse con un profesional sanitario cualificado.

Fuentes

  1. Chen CH, Lee MS, Chang WY, et al. Uncovering a dual Th17/Type 2 transcriptomic endotype in psoriasis. 2026; S0190-9622(26)03028-8. doi:10.1016/j.jaad.2026.06.131. (Fuente: Journal of the American Academy of Dermatology)
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