Warum manche Psoriasis-Patienten unterschiedlich auf Biologika reagieren

Warum das wichtig ist: Nicht alle Psoriasis-Patienten sprechen gleich auf die Behandlung an

Psoriasis, auch Schuppenflechte genannt, ist eine häufige chronische Hauterkrankung, die rote, schuppige Stellen verursacht. Neue Medikamente, sogenannte Biologika, die bestimmte Immunreaktionen blockieren, haben vielen Betroffenen geholfen. Dennoch profitieren nicht alle gleichermaßen davon. Eine aktuelle Studie legt nahe, dass ein Grund dafür sein könnte, dass bei Psoriasis nicht bei allen Patienten dieselbe Art von Immunaktivität in der Haut vorliegt.

Die kurze Zusammenfassung

Wissenschaftler haben Hautproben und Blut von Menschen mit Plaque-Psoriasis untersucht und festgestellt, dass einige Patienten nicht nur die typische „Th17“-Immunreaktion zeigen, die mit Psoriasis in Verbindung gebracht wird, sondern auch Anzeichen einer anderen Immunantwort, die oft als Typ-2-Entzündung bezeichnet wird. Dieses gemischte Muster könnte erklären, warum manche Menschen gut auf die derzeitigen Biologika ansprechen, andere jedoch nicht. Die Ergebnisse sind vorläufig und müssen in größeren, vielfältigeren Gruppen bestätigt werden.

Wie sich die Psoriasis-Behandlung verändert hat – und was weiterhin ein Problem bleibt

Schon vor einigen Jahren entdeckten Forscher, dass ein Signalweg mit den Molekülen IL-23 und IL-17 eine wichtige Rolle bei Psoriasis spielt. Medikamente, die IL-17 oder IL-23 blockieren, haben bei vielen Menschen mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis die Symptome verbessert (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology).

Dennoch sprechen nicht alle Patienten gleich gut darauf an. Manche sprechen nie vollständig an, andere verlieren mit der Zeit den Behandlungseffekt. Diese Unterschiede haben Forscher dazu gebracht, genauer nach verborgenen Unterschieden in der Immunaktivität der betroffenen Haut zu suchen.

Was die neue Studie untersucht hat

Die Studie nutzte eine Methode namens Bulk-RNA-Sequenzierung, mit der gemessen wird, welche Gene in einem Gewebe aktiv sind. Dabei wurden betroffene Hautstellen (Läsionen), nahegelegene nicht betroffene Hautbereiche (nicht-läsionale Haut) und gesunde Haut verglichen. Die erste Gruppe umfasste 11 Patienten mit Plaque-Psoriasis, zusätzlich wurden in einer zweiten Gruppe von 50 Patienten Blutmarker untersucht (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology).

Was sie herausfanden – ein Mix aus Immunzeichen

Wie erwartet zeigte sich eine starke Aktivierung des IL-23/Th17-Signalwegs. Das bedeutet eine hohe Aktivität von Molekülen wie IL-17A, IL-17C und IL-23A, die bei Psoriasis gut bekannt sind.

Überraschenderweise fanden die Forscher bei einigen Patienten auch verstärkte Anzeichen einer Typ-2-Entzündung. Diese Art der Entzündung ist normalerweise mit Molekülen wie IL-4 verbunden und tritt häufiger bei Allergien auf. In der Studie waren Marker wie der IL-4-Rezeptor (IL-4R), CCL17 und thymisches stromales Lymphopoietin (TSLP) höher als erwartet. Die Autoren sprechen von einem doppelten Th17/Typ-2-Transkriptom-Endotyp – das heißt, beide Immunprogramme sind bei denselben Patienten aktiv (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology).

Außerdem beobachteten die Forscher eine durchgängige Aktivierung der IL-36-Familie von Zytokinen, wobei IL-36G zu den am stärksten erhöhten Entzündungszeichen gehörte. Gleichzeitig waren mehrere Gene, die für die Erhaltung der Hautbarriere wichtig sind, weniger aktiv. Insgesamt zeigt das, dass das Zusammenspiel von Immunreaktion und Hautbarriere bei Psoriasis komplexer sein kann als bisher angenommen.

Warum das für die Behandlung wichtig sein könnte

Wenn manche Psoriasis-Patienten sowohl Th17- als auch Typ-2-Immunaktivität zeigen, könnte das erklären, warum das Blockieren von nur IL-17 oder IL-23 bei manchen besser wirkt als bei anderen. Mit der Entwicklung noch gezielterer Medikamente könnte das Verständnis des individuellen Immunprofils eines Patienten künftig helfen, die Behandlung besser auf ihn abzustimmen (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology).

Mögliche Biomarker, die die Studie hervorhob

In ersten Analysen nannten die Forscher drei Moleküle, die mit dem Schweregrad der Erkrankung zusammenhängen: Amphiregulin (AREG), Corneodesmosin (CDSN) und IL-36RN. Diese könnten später als Marker dienen, um verschiedene Psoriasis-Typen zu unterscheiden oder die Behandlung besser vorherzusagen. Dieser Ansatz ist aber noch vorläufig und braucht weitere Forschung (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology).

Wichtige Einschränkungen der Studie

Die Studie basiert auf einer kleinen Anzahl von Hautbiopsien und wurde ausschließlich an taiwanesischen Patienten durchgeführt. Das schränkt die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf andere Gruppen ein. Die Ergebnisse sind beobachtend, das heißt, sie zeigen Zusammenhänge, aber keinen direkten Ursache-Wirkung-Beweis. Bevor Ärztinnen und Ärzte diese Erkenntnisse für die Behandlung nutzen können, sind größere und vielfältigere Studien nötig (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology).

Was das für Menschen mit Psoriasis bedeutet

Diese Forschung ändert die aktuellen Behandlungsempfehlungen nicht. Sie zeigt aber, dass Psoriasis nicht immer nur durch einen einzigen Immunweg verursacht wird. Das könnte erklären, warum manche Menschen gut auf bestehende Biologika ansprechen und andere nicht.

Wenn sich diese Ergebnisse bestätigen, könnte das Testen der Immunaktivität in Haut oder Blut eines Tages helfen, die Behandlung individueller zu gestalten. Bis dahin sollten Therapieentscheidungen weiterhin gemeinsam mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt auf Basis Ihrer Symptome, bisherigen Behandlungen und Ihrer allgemeinen Gesundheit getroffen werden.

Wann Sie eine Ärztin oder einen Arzt aufsuchen sollten

Wenden Sie sich an Ihre Dermatologin oder Ihren Dermatologen, wenn sich Ihre Psoriasis nicht bessert, Behandlungen nicht mehr wirken oder neue beziehungsweise sich verschlimmernde Symptome auftreten – zum Beispiel Schmerzen, Blutungen, Anzeichen einer Infektion oder schnell veränderte Hautstellen. Das können Hinweise darauf sein, dass Ihr Behandlungsplan überprüft werden sollte.

Wie Sie sichtbare Veränderungen beobachten können

Fotos Ihrer Haut über einen längeren Zeitraum und Notizen, wann neue Therapien begonnen wurden, können Ihnen und Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt helfen, besser zu erkennen, ob eine Behandlung wirkt oder sich das Erscheinungsbild Ihrer Psoriasis verändert.

Haftungsausschluss

Dieser Artikel fasst eine aktuelle Forschungsarbeit zusammen und dient nur zur Information. Er ersetzt keine medizinische Beratung. Therapieentscheidungen sollten immer mit einer qualifizierten Fachkraft besprochen werden.

Quellen

1. Chen CH, Lee MS, Chang WY, et al. Uncovering a dual Th17/Type 2 transcriptomic endotype in psoriasis. 2026; S0190-9622(26)03028-8. doi:10.1016/j.jaad.2026.06.131. (Quelle: Journal of the American Academy of Dermatology)