Psoriasi Vulgaris (ICD-10: L40) ⚠️

Psoriasi Vulgaris (Psoriasi a Placca): Malattia Cutanea Infiammatoria Cronica

Panoramica

La psoriasi vulgaris, nota anche come psoriasi a placca cronica o psoriasi stazionaria cronica, è la forma più comune di psoriasi e rappresenta fino al 90% dei casi. È un disturbo cutaneo infiammatorio cronico mediato dal sistema immunitario caratterizzato dalla presenza di placche ben definite, rosse e squamose che possono colpire varie parti del corpo. Queste placche hanno spesso una superficie bianco-argentea a causa dell’iperproliferazione e della maturazione difettosa dei cheratinociti.

Sebbene non sia letale, la psoriasi compromette significativamente la qualità della vita a causa dei suoi sintomi visibili, del prurito e delle potenziali associazioni sistemiche. Segue spesso un corso a recrudescenze e remissioni e può essere scatenata o esacerbata da una varietà di fattori ambientali e interni.

Epidemiologia

La psoriasi colpisce circa l’1–2% della popolazione mondiale e si presenta con la stessa frequenza in uomini e donne. Sebbene possa manifestarsi a qualsiasi età, si osservano due picchi:

  • Tipo I (insorgenza precoce): Compare prima dei 40 anni, solitamente tra i 20 e i 30 anni; spesso associato a una storia familiare e a una malattia più grave;
  • Tipo II (insorgenza tardiva): Compare dopo i 50 anni e generalmente non è ereditario.

Etiologia e Fattori Scatenanti

La psoriasi ha un’origine multifattoriale, con contributi da meccanismi genetici, ambientali e immunologici. Anche se spesso è presente una predisposizione genetica, sono generalmente necessari fattori ambientali per avviare o esacerbare la malattia.

I fattori chiave includono:

  • Susceptibilità genetica: Ereditarietà poligenica; il gene HLA-Cw6 è fortemente associato alla psoriasi di tipo I;
  • Dysfunzione immunitaria: Attivazione delle risposte immunitarie Th1 e Th17, che portano a un’eccessiva produzione di citochine (IL-17, TNF-α);
  • Trauma fisico (fenomeno di Koebner);
  • Infezioni: In particolare infezioni streptococciche (nella psoriasi guttata) e infezioni delle vie respiratorie superiori;
  • Farmaci: Beta-bloccanti, litio, FANS, antimalarici, interferoni e sospensione di corticosteroidi sistemici;
  • Uso di alcol e tabacco;
  • Obesità e sindrome metabolica;
  • Stress psicologico;
  • Fattori climatici: Ambienti freddi e asciutti possono peggiorare i sintomi.

Caratteristiche Cliniche

La psoriasi vulgaris si presenta tipicamente con placche eritematose coperte da scaglie spesse, bianche o argentee. Le lesioni sono nettamente delimitate, elevate e possono variare in dimensioni e distribuzione.

Siti comuni di coinvolgimento:

  • Superfici estensori dei gomiti e delle ginocchia;
  • Cuoio capelluto (compreso il bordo dei capelli e dietro le orecchie);
  • Tronco (soprattutto parte bassa della schiena e regione ombelicale);
  • Viso (compresi palpebre e canale uditivo);
  • Palmi e piante;
  • Area genitale;
  • Unghie (onichodistrofia psoriasica): Pitting, onicolisi, ipercheratosi subungueale, ispessimento distrofico.

Il prurito è riportato in circa il 60% dei pazienti e può variare da lieve a severo. Durante le esacerbazioni, le lesioni possono moltiplicarsi, ingrandirsi e diventare più infiammate. I periodi di remissione possono durare settimane, mesi o più, a seconda del controllo individuale della malattia.

Diagnostica

La diagnosi di psoriasi vulgaris è principalmente clinica. Un dermatologo può tipicamente riconoscere la condizione in base all’aspetto caratteristico e alla distribuzione delle lesioni.

I passaggi diagnostici includono:

  • Esame fisico: Identificazione di placche ben definite con squame argentate, specialmente nelle aree tipiche (gomiti, ginocchia, cuoio capelluto);
  • Triade psoriasica (segni di Auspitz):
    • Fenomeno del punto di stearina: Le squame vengono facilmente rimosse in strati;
    • Film terminale: Una superficie rossa lucida appare sotto le squame rimosse;
    • Sanguinamento puntiforme: Dopo il raschiamento, appare sanguinamento puntiforme dai capillari.
  • Biopsia cutanea: Usata in casi atipici o per conferma. L’istologia rivela acantosi, parakeratosi, ascessi di Munro e creste di rete allungate;
  • Score PASI (Psoriasis Area and Severity Index): Una misura standardizzata per valutare l’estensione e la gravità. PASI ≤10 è lieve, >10 è da moderata a severa.

Diagnosi differenziale

La psoriasi vulgaris può imitare o sovrapporsi ad altre dermatosi infiammatorie. La diagnosi differenziale dovrebbe considerare:

  • Lichen planus;
  • Dermatite atopica;
  • Eczema cronico;
  • Pityriasis rubra pilaris;
  • Liquen rosa (pityriasis rosea);
  • Dermatite seborroica (soprattutto sul cuoio capelluto);
  • Dermatosi indotte da farmaci (es. reazioni a litio o antimalarici);
  • Linfoma cutaneo a cellule T (early mycosis fungoides);
  • Ichthyosis, particolarmente nei casi di desquamazione diffusa.

Trattamento

Il principale obiettivo del trattamento della psoriasi è controllare i sintomi, ridurre l’infiammazione, normalizzare il ricambio dei cheratinociti e migliorare la qualità della vita del paziente. Il trattamento è guidato dall’estensione del coinvolgimento della pelle, dalla gravità dei sintomi e dalla presenza di comorbidità.

Terapia topica (PASI ≤10):

  • Agenti cheratolitici: Urea, acido salicilico e acido lattico per rimuovere le squame;
  • Corticosteroidi topici: Potenza da bassa ad alta a seconda della posizione;
  • Analoghi della vitamina D (ad es., calcipotriolo): Normalizzano la proliferazione epidermica;
  • Inibitori della calcineurina: Utili su aree sensibili (viso, inguine);
  • Retinoidi topici: Tazarotene per la riduzione delle placche.

Terapia sistemica e avanzata (PASI >10 o casi refrattari):

  • Retinoidi orali: Acitretina;
  • Immunosoppressori: Metotrexato, ciclosporina;
  • Estere dell’acido fumarico;
  • Agenti biologici: Terapie mirate come inibitori del TNF-α (adalimumab, etanercept), inibitori dell’IL-12/23 (ustekinumab), inibitori dell’IL-17 (secukinumab), inibitori della PDE-4 (apremilast);
  • Fototerapia: Terapia UVB a banda stretta o PUVA in casi moderati.

Complicazioni

Sebbene la psoriasi vulgaris non sia letale, può essere associata a numerose complicazioni sistemiche, soprattutto in caso di malattia severa e di lunga durata:

  • Malattie cardiovascolari: Aumento del rischio di ipertensione, malattia coronarica ischemica e ictus;
  • Sindrome metabolica: Obesità, resistenza all’insulina e dislipidemia sono più comuni nei pazienti con psoriasi da moderata a grave;
  • Artrite psoriasica: Dolore articolare, gonfiore e danno progressivo in fino al 30% dei casi;
  • Impatto psicosociale: Depressione, ansia, isolamento sociale a causa delle lesioni cutanee visibili e della cronicità della malattia.

Prevenzione e raccomandazioni sullo stile di vita

La psoriasi non può essere completamente prevenuta a causa della sua base genetica, ma la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni possono essere ridotte attraverso modifiche dello stile di vita e ambientali:

  • Evita i fattori scatenanti noti (infezioni, traumi, fumo, stress, alcol);
  • Usa emollienti quotidianamente per mantenere l’idratazione della pelle e la funzione barriera;
  • Proteggi la pelle da lesioni (fenomeno di Koebner);
  • Monitora gli effetti collaterali se stai seguendo una terapia sistemica a lungo termine;
  • Gestisci le comorbidità associate, in particolare i fattori di rischio cardiovascolare e metabolico;
  • Segui valutazioni dermatologiche regolari per monitorare la progressione della malattia e la risposta al trattamento.

Conclusione

La psoriasi vulgaris è una malattia infiammatoria cutanea comune e cronica con un impatto significativo sul benessere fisico ed emotivo dei pazienti. Sebbene attualmente non sia curabile, i progressi nelle terapie topiche, sistemiche e biologiche consentono un efficace controllo dei sintomi e un miglioramento della qualità della vita.

La diagnosi precoce, il trattamento personalizzato e l’educazione del paziente rimangono componenti essenziali della cura completa nei pazienti con psoriasi volgare.