Atopisk Dermatit (ICD-10: L20) 🚨

Atopisk Dermatit (Atopisk Eksem): Kronisk Inflammatorisk Hudsjukdom

Översikt

Atopisk dermatitis (AD), även känd som atopisk eksem eller diffus neurodermatit, är ett kroniskt, återkommande inflammatoriskt hudtillstånd som kännetecknas av svår klåda, hudtorrhet och eczematösa lesioner. Det börjar typiskt sett i tidig barndom och är kopplat till en familje- eller personlig historia av andra atopiska tillstånd såsom allergisk rinit, bronkialastma eller säsongsallergier (pollinos). Termen ”atopi” återspeglar en genetiskt bestämd överkänslighet hos immunsystemet mot olika miljöallergener.

I cirka 60% av fallen börjar atopisk dermatitis inom det första levnadsåret, oftast vid 3 månaders ålder. Sjukdomen påverkar hanar något oftare under spädbarnsålde, medan honor dominerar under tonåren. AD betraktas som en del av ”atopiska triaden” (tillsammans med astma och allergisk rinit), och upp till 70% av patienterna har en familjehistoria av atopisk sjukdom. Även om den kan kvarstå in i vuxenlivet, är debut i vuxen ålder sällsynt.

Utlösande Faktorer

Förekomster av atopisk dermatitis utlöses ofta av en kombination av miljömässiga, immunologiska och livsstilsfaktorer. Vanliga exacerbationsfaktorer inkluderar:

• Allergener: Inhalerade (dammmidd, pollen), livsmedelsbaserade (ägg, mjölk, soja, vete), och kontaktallergener (nickel, dofter);
• Torr hud: På grund av övertvättning, användning av hårda tvålar, eller låg luftfuktighet;
• Hormonsvängningar: Pubertet, menstruation, graviditet, sköldkörteldysfunktion;
• Känslomässig stress: Ångest, trötthet eller psykologisk belastning kan initiera eller förvärra symptom;
• Infektioner: Sekundära bakteriella (t.ex. Staphylococcus aureus), virala (herpes simplex), eller svampinfektioner;
• Parasitinfestationer: Giardiasis, enterobiasis, toxocariasis, osv.;
• Klär irritanter: Ull, syntetiska tyger, fjäderkuddar, hårda detergenter;
• Klimatiska förhållanden: I tempererade klimat försämras symptomen ofta under vintern och förbättras på sommaren.

Patogenes

Atopisk dermatitis involverar en komplex samverkan mellan genetisk predisposition, immun dysreglering och miljöexponering. Nyckelmekanismer inkluderar:

• IgE-medierad hypersensitivitet: Även om den exakta rollen är oklar, är förhöjda IgE-nivåer och sensibilisering mot allergener ofta närvarande. Langerhansceller och mastceller spelar viktiga roller i att initiera inflammatoriska svar via IgE-bindning;
• Hudbarriärdysfunktion: På grund av filaggringenmutationen och lipidbrister, vilket leder till ökad transepidermal vattenförlust och allergenpenetration;
• Kronisk inflammation: Sustainerad immunaktivering med Th2-cytokindominans leder till kvarstående hudinflammation och klåda;
• Neuroimmuna vägar: Klåda och repor upprätthåller den inflammatoriska cykeln genom neuronala och immunologiska signaleringsvägar.

Klinisk Presentation

AD kännetecknas av intensiv klåda, xerosis (torr hud), eczematösa utbrott och lichenifikation. Sjukdomen utvecklas genom akuta, subakuta och kroniska stadier, med olika morfologiska drag.

Akut stadium:

• Erytematösa fläckar och plack med otydliga kanter;
• Exudation, vesiklar och skorper;
• Svullnad och ödem av den drabbade huden;
• Rivningar och sekundära infektioner med pustler (ofta S. aureus);
• Lokalt eller generellt hudengagemang.

Kroniskt stadium:

• Lichenifikation: Förtjockning av huden med förstärkta hudlinjer från upprepade klådor;
• Hyperpigmentering och sprickor: Särskilt på händer, fötter, fingrar och handflator;
• Små papler på hårsäckarna;
• Förlust av laterala ögonbryn, mörkare ögonlock och Denny-Morgan-linjer under ögonen;
• Vit dermografism: En vit linje visas efter att ha strukit huden, på grund av vasospasm.

Åldersspecifika drag av atopisk dermatit

Spädbarn (0–2 år):

Presenteras ofta som ett allvarligt, tidigt hudtillstånd med erytem, ödem, vesiklar, skorper och sprickor. Vanliga platser inkluderar ansiktet (exklusive läpparna) och extensorytor på extremiteterna. Födoämnesallergener är de vanligaste utlösarna.

Barn (2–12 år):

Lesioner blir mer kroniska med lichenifierade plack, rivningar och erosioner. Påverkar oftast flexionsytor på armbågar och knän, liksom nacke och handleder.

Tonåringar och vuxna:

Sjukdomen tar en kronisk, återkommande förlopp, ofta utlöser av stress eller hormonella förändringar. Lesioner tenderar att vara mer generella eller påverka typiska flexionsområden, ansiktet, nacken och överextremiteterna. Försämringar kan presentera sig som papler, skorplack, sprickor och pustler med lichenifikation. Nodulära varianter kan likna prurigo nodularis.

Komplikationer av atopisk dermatit

Även om atopisk dermatit inte är livshotande kan den leda till flera komplikationer som signifikant påverkar patientens livskvalitet:

• Sekundär bakteriell infektion: Ofta på grund av klåda, främst orsakad av Staphylococcus aureus, vilket resulterar i impetiginisering, skorper och droppande erosioner;
• Kaposis varicelliforma utbrott: En sällsynt men allvarlig komplikation orsakad av herpes simplex virus, kännetecknad av utbredd vesikulo-pustulär utslag, feber och lymfkörtelförstoring;
• Sömnproblem: På grund av ihållande klåda, särskilt på natten;
• Psykosocial stress: Låg självkänsla, ångest eller depression till följd av synliga lesioner och kroniska symtom;
• Utveckling av andra atopiska tillstånd: Upp till 50% av barn kan utveckla allergisk rinit eller bronchialastma (”atopisk marsch”).

Diagnos

Diagnosen av atopisk dermatit är huvudsakligen klinisk, baserad på anamnes och fysisk undersökning. Typiska kännetecken inkluderar:

• Tidig debut i spädbarn eller barndom;
• Kroniskt återkommande förlopp med klåda, eksemtiska lesioner;
• Karakteristisk fördelning efter ålder;
• Familjehistorik av atopi;
• Vit dermografism och lichenifiering;
• Förhöjt totala serum IgE (i många, men inte alla fall).

Ytterligare diagnostiska verktyg:

• Hudprover: För att upptäcka Staphylococcus aureus i nasal eller hudkolonisation;
• Virusodling: Om Kaposis eksem herpeticum misstänks (herpes simplex virus);
• Allergitest: Hudprick, skarifikation eller intradermala tester för att identifiera allergener;
• Matutmaningstester: Används i misstänkta matutlösta fall under medicinsk övervakning;
• Histologi (sällsynt): För oklara fall; fynd inkluderar spongios, akantos, lymfocytinfiltrat, sporadiska mastceller;
• Serologisk testning: Radioallergosorbent test (RAST) för allergen-specifika IgE antikroppar.

Behandlingsstrategi

Hantera atopisk dermatit är multifaktoriell och individanpassad. Målen är att minska inflammation och klåda, återställa hudbarriären, förebygga skov och hantera komorbiditeter.

Huvudbehandlingskomponenter:

• Hypoallergen diet: Eliminering av bekräftade matallergener;
• Miljökontroll: Undvik kända utlösare (dam, husdjur, värme, tyger, etc.);
• Topisk terapi: Inkluderar emollienter, kortikosteroider, kalkineurinhämmare (takrolimus, pimekrolimus), antiseptiska medel för infekterade lesioner;
• Systemisk terapi: Antihistaminer för klåda, orala kortikosteroider för svåra skov (kortvarigt), immunosuppressiva medel (t.ex. cyklosporin) i refraktära fall, och biologiska läkemedel som dupilumab (anti-IL-4/IL-13) för måttlig till svår sjukdom;
• Behandling av sekundär infektion: Topiska eller systemiska antibiotika vid behov;
• Adjunktiv terapi: Psykoterapi för stressrelaterade skov, patient- och familjeutbildning, och stödprogram.

Prognos

Den långsiktiga utsikten varierar beroende på individ:

• I många barn förbättras symtomen avsevärt eller försvinner vid tonåren;
• Exacerbationer hos tonåringar tenderar att vara svårare men kan hanteras med konsekvent vård;
• Hos vuxna presenterar sjukdomen ofta kroniskt med perioder av remiss och återfall, och kan samexistera med andra atopiska tillstånd;
• Komorbid astma eller allergisk rinit utvecklas hos 30–50% av patienterna.

Differentialdiagnos

Tillstånd som kan likna atopisk dermatit och måste uteslutas inkluderar:

• Seborroisk dermatit;
• Kontaktdermatit (allergisk eller irriterande);
• Psoriasis;
• Nummulärt eksem;
• Dermatofytos (tinea);
• Cutant T-cell lymphoma (tidiga stadier);
• Genodermatoser (t.ex. Wiskott-Aldrich syndrom, akrodermatit enteropatika);
• Systemiska sjukdomar med hudmanifestationer (t.ex. celiaki, glukagonoma, histiocytos X).

Förebyggande åtgärder

Förebyggande fokuserar på hudvård, allergenundvikande och hälsovård:

• Daglig användning av emolienter för att upprätthålla hydrering;
• Begränsa användning av varmt vatten och tvål, använd endast milda rengöringsmedel;
• Identifiera och undvika miljö- eller matutlösare;
• Ha på sig andningsbara, icke-irriterande kläder (helst bomull);
• Hantera komorbiditeter (astma, rinit, GI-störningar);
• Utbilda vårdgivare och patienter för att säkerställa följsamhet med behandling och minska ångest;
• Regelbunden uppföljning med dermatologer eller allergologer för tidig upptäckte av skov och långsiktig hanteringsplanering.

Med konsekvent vård, utbildning och livsstilsjusteringar, kan atopisk dermatit effektivt hanteras och dess påverkan på fysisk och emotionell välbefinnande avsevärt minskas.