特应性皮炎（ICD-10: L20） 🚨

特应性皮炎（特应性湿疹）：慢性炎症性皮肤病

概述

特应性皮炎（AD），亦称为特应性湿疹或弥漫性神经性皮炎，是一种慢性、复发性炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒、皮肤干燥和湿疹样皮损为特征。其通常始发于婴幼儿期，并与其他特应性疾病的家族史或个人史相关，如过敏性鼻炎、支气管哮喘或季节性过敏（花粉症）。“atopy”一词反映了免疫系统对多种环境过敏原的遗传性高反应状态。

约有60%的病例在出生后第一年内发病，最常见于3个月龄前。该病在婴儿期男性略多见，而青春期女性占优势。AD被认为是“特应性三联征”的一部分（与哮喘和过敏性鼻炎并列），且多达70%的患者具有特应性疾病家族史。尽管可持续至成年，成年起病较为少见。

诱发因素

特应性皮炎的发作通常由环境、免疫学及生活方式因素共同诱发。常见加重因素包括：

过敏原： 吸入性过敏原（尘螨、花粉）、食物性过敏原（鸡蛋、牛奶、大豆、小麦）以及接触性过敏原（镍、香料）；
皮肤干燥： 由于过度清洗、使用刺激性肥皂或低湿度环境所致；
激素变化： 青春期、月经、妊娠、甲状腺功能障碍；
情绪压力： 焦虑、疲劳或心理负荷过重可诱发或加重症状；
感染： 继发性细菌感染（如金黄色葡萄球菌）、病毒感染（单纯疱疹）、真菌感染；
寄生虫感染： 贾第虫病、蛲虫病、弓蛔虫病等；
衣物刺激因素： 羊毛、合成纤维、羽绒枕、刺激性洗涤剂；
气候条件： 在温带气候中，症状常于冬季加重、夏季缓解。

发病机制

特应性皮炎涉及遗传易感性、免疫失调和环境暴露之间的复杂相互作用。主要机制包括：

IgE介导的超敏反应： 尽管其确切作用尚不明确，但常可见IgE水平升高及对过敏原的致敏。朗格汉斯细胞和肥大细胞通过IgE结合在启动炎症反应中发挥重要作用；
皮肤屏障功能障碍： 由于丝聚蛋白基因突变和脂质缺乏，导致经皮水分丢失增加及过敏原渗透；
慢性炎症： 持续的免疫激活及Th2细胞因子优势导致皮肤炎症和瘙痒持续存在；
神经免疫通路： 瘙痒和搔抓通过神经及免疫信号通路维持炎症循环。

临床表现

AD的典型表现为剧烈瘙痒、干燥性皮肤（xerosis）、湿疹样皮疹和苔藓样变。该病可经历急性、亚急性和慢性阶段，具有不同的形态学特征。

急性期：

边界不清的红斑性斑片和斑块；
渗出、水疱和结痂；
受累皮肤肿胀和水肿；
抓痕及伴脓疱的继发感染（常为 S. aureus）；
局灶性或泛发性皮肤受累。

慢性期：

苔藓样变： 因反复搔抓导致皮肤增厚，皮纹加深；
色素沉着和皲裂： 尤其见于手、足、手指及掌面；
毛囊周围小丘疹；
外侧眉毛脱落、眼睑色素加深，以及眼下Dennie-Morgan褶皱；
白色划痕征： 划擦皮肤后出现白线，系血管痉挛所致。

特应性皮炎的年龄特征

婴儿（0–2岁）：

常表现为重度、早发性皮肤病，具有红斑、水肿、水疱、结痂和裂隙。常见部位包括面部（唇部除外）及四肢伸侧。食物过敏原是最常见的诱发因素。

儿童（2–12岁）：

皮损趋于慢性化，表现为苔藓样斑块、抓痕及糜烂。最常累及肘窝和膝窝等屈侧部位，以及颈部和腕部。

青少年和成人：

病程表现为慢性、复发性，常由压力或激素变化诱发。皮损多呈泛发性，或累及典型屈侧部位、面部、颈部和上肢。加重时可表现为丘疹、结痂性斑块、裂隙及伴苔藓样变的脓疱。结节性变异可类似痒疹样结节。

特应性皮炎的并发症

虽然特应性皮炎并不危及生命，但可引起多种并发症，显著影响患者生活质量：

继发性细菌感染： 常因搔抓导致，主要由Staphylococcus aureus引起，可造成脓疱疮化、结痂及渗出性糜烂；
Kaposi水痘样疹： 一种少见但严重的并发症，由单纯疱疹病毒引起，表现为广泛的疱疹性脓疱疹、发热和淋巴结肿大；
睡眠障碍： 由于持续瘙痒，尤其在夜间；
心理社会困扰： 由于可见皮损和慢性症状导致自尊下降、焦虑或抑郁；
进展为其他特应性疾病： 多达50%的儿童可发展为过敏性鼻炎或支气管哮喘（“特应性进程”）。

诊断

特应性皮炎主要依据病史和体格检查进行临床诊断。典型特征包括：

婴幼儿期或儿童期早发；
伴瘙痒性湿疹样皮损的慢性复发性病程；
与年龄相关的特征性分布；
特应性疾病家族史；
白色划痕征和苔藓样变；
总血清IgE升高（并非所有病例均如此）。

补充诊断工具：

皮肤拭子： 检测鼻腔或皮肤定植的Staphylococcus aureus；
病毒培养： 当怀疑湿疹疱疹时（单纯疱疹病毒）；
过敏试验： 采用皮肤点刺、划痕或皮内试验以识别过敏原；
食物激发试验： 用于疑似食物诱发病例，须在医疗监督下进行；
组织学检查（少见）： 用于不明确病例；可见海绵形成、棘层增厚、淋巴细胞浸润，偶见肥大细胞；
血清学检测： 放射性过敏吸附试验（RAST），用于检测过敏原特异性IgE抗体。

治疗策略

特应性皮炎的管理具有多因素性且需个体化。治疗目标为减轻炎症和瘙痒、恢复皮肤屏障、预防复发并处理合并症。

核心治疗组成：

低过敏饮食： 去除已确认的食物过敏原；
环境控制： 避免已知诱因（灰尘、宠物、热、织物等）；
局部治疗： 包括润肤剂、糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂（他克莫司、吡美莫司），以及用于感染性皮损的抗菌/防腐制剂；
全身治疗： 用于瘙痒的抗组胺药、用于重度急性发作的口服糖皮质激素（短期）、用于难治病例的免疫抑制剂（如环孢素），以及用于中重度疾病的生物制剂如dupilumab（抗IL-4/IL-13）；
继发感染治疗： 必要时给予局部或全身抗生素；
辅助治疗： 针对压力相关发作的心理治疗、患者及家属教育，以及支持项目。