Atopik Dermatit (ICD-10: L20) 🚨

Atopik Dermatit (Atopik Egzama): Kronik İnflamatuvar Deri Hastalığı

Genel Bakış

Atopik dermatit (AD), atopik egzama veya diffüz nörodermatit olarak da bilinen, şiddetli kaşıntı, deri kuruluğu ve ekzematöz lezyonlar ile karakterize, kronik, yineleyici inflamatuvar bir deri hastalığıdır. Tipik olarak erken çocukluk döneminde başlar ve alerjik rinit, bronşiyal astım veya mevsimsel alerjiler (pollinoz) gibi diğer atopik durumların aile öyküsü veya kişisel öyküsü ile ilişkilidir. “Atopi” terimi, bağışıklık sisteminin çeşitli çevresel alerjenlere karşı genetik olarak belirlenmiş aşırı duyarlılığını ifade eder.

Olguların yaklaşık %60’ında, atopik dermatit yaşamın ilk yılı içinde, en sık 3 aylık yaşa kadar başlar. Hastalık, bebeklik döneminde erkeklerde biraz daha sık görülürken, ergenlikte kadınlar baskındır. AD, “atopik triad”ın (astım ve alerjik rinit ile birlikte) bir parçası olarak kabul edilir ve hastaların %70’ine kadarında atopik hastalık öyküsü vardır. Erişkinliğe kadar sürebilse de, erişkin başlangıçlı olması nadirdir.

Tetikleyici Faktörler

Atopik dermatit alevlenmeleri çoğu zaman çevresel, immünolojik ve yaşam tarzı ile ilişkili faktörlerin birleşimi tarafından tetiklenir. Yaygın alevlendirici faktörler şunlardır:

• Alerjenler: İnhale edilen (ev tozu akarları, polen), besin kaynaklı (yumurta, süt, soya, buğday) ve temas alerjenleri (nikel, parfümler);
• Kuru cilt: Aşırı yıkama, sert sabun kullanımı veya düşük nem nedeniyle;
• Hormonal değişimler: Puberte, menstruasyon, gebelik, tiroid disfonksiyonu;
• Duygusal stres: Anksiyete, yorgunluk veya psikolojik yüklenme semptomları başlatabilir ya da alevlendirebilir;
• Enfeksiyonlar: Sekonder bakteriyel (örn. Staphylococcus aureus), viral (herpes simpleks) veya fungal enfeksiyonlar;
• Paraziter infestasyonlar: Giardiyazis, enterobiyozis, toksokariyazis, vb.;
• Kıyafet irritanları: Yün, sentetik kumaşlar, kuş tüyü yastıklar, sert deterjanlar;
• İklim koşulları: Ilıman iklimlerde semptomlar sıklıkla kışın kötüleşir ve yazın düzelir.

Patogenez

Atopik dermatit, genetik yatkınlık, immün düzensizlik ve çevresel maruziyet arasındaki karmaşık etkileşimi içerir. Başlıca mekanizmalar şunlardır:

• IgE aracılı aşırı duyarlılık: Kesin rolü net olmamakla birlikte, sıklıkla yüksek IgE düzeyleri ve alerjenlere duyarlanma mevcuttur. Langerhans hücreleri ve mast hücreleri, IgE bağlanması yoluyla inflamatuvar yanıtların başlatılmasında önemli rol oynar;
• Deri bariyeri disfonksiyonu: Filaggrin gen mutasyonları ve lipid eksiklikleri nedeniyle transepidermal su kaybının artması ve alerjen penetrasyonunun kolaylaşması;
• Kronik inflamasyon: Th2 sitokin baskınlığı ile sürdürülen immün aktivasyon, kalıcı deri inflamasyonu ve pruritus ile sonuçlanır;
• Nöroimmün yolaklar: Kaşıma ve kaşıntı, nöronal ve immün sinyal yolları üzerinden inflamatuvar döngüyü sürdürür.

Klinik Görünüm

AD, şiddetli kaşıntı, kserozis (cilt kuruluğu), ekzematöz döküntüler ve likenifikasyon ile karakterizedir. Hastalık, farklı morfolojik özelliklere sahip akut, subakut ve kronik evreler halinde seyreder.

Akut Evre:

• Sınırları belirgin olmayan eritematöz yamalar ve plaklar;
• Eksüdasyon, veziküller ve kabuklar;
• Etkilenen deride şişlik ve ödem;
• Ekskoriyasyonlar ve püstüllerle seyreden sekonder enfeksiyonlar (sıklıkla S. aureus);
• Lokalize veya yaygın deri tutulumu.

Kronik Evre:

• Likenifikasyon: Tekrarlayan kaşıma sonucu deri çizgilerinin belirginleşmesi ile birlikte deride kalınlaşma;
• Hiperpigmentasyon ve çatlama: Özellikle eller, ayaklar, parmaklar ve avuç içlerinde;
• Saç folikülleri üzerinde küçük papüller;
• Lateral kaşlarda kayıp, göz kapaklarında koyulaşma ve göz altlarında Denny-Morgan çizgileri;
• Beyaz dermografizm: Vazospazma bağlı olarak derinin üzerinden sürtme sonrası beyaz çizgi oluşması.

Atopik Dermatitin Yaşa Özgü Özellikleri

Bebekler (0–2 yaş):

Sıklıkla eritem, ödem, veziküller, kabuklar ve fissürler ile seyreden, şiddetli ve erken başlangıçlı bir deri hastalığı olarak ortaya çıkar. Yaygın yerleşim alanları yüz (dudaklar hariç) ve ekstremitelerin ekstansör yüzleridir. Besin alerjenleri en sık tetikleyicilerdir.

Çocuklar (2–12 yaş):

Lezyonlar likenifiye plaklar, ekskoriyasyonlar ve erozyonlar ile daha kronik hale gelir. En sık fleksör yüzeyleri, özellikle dirsek ve dizleri, ayrıca boyun ve bilekleri etkiler.

Adölesanlar ve Erişkinler:

Hastalık, sıklıkla stres veya hormonal değişimlerle tetiklenen kronik, yineleyici bir seyir kazanır. Lezyonlar daha yaygın olabilir veya tipik fleksör bölgeleri, yüz, boyun ve üst ekstremiteleri tutabilir. Alevlenmeler papüller, kabuklu plaklar, fissürler ve likenifikasyonla birlikte püstüller şeklinde görülebilir. Nodüler varyantlar prurigo nodularisi taklit edebilir.

Atopik Dermatit Komplikasyonları

Atopik dermatit yaşamı tehdit etmese de, hastanın yaşam kalitesini belirgin şekilde etkileyen çeşitli komplikasyonlara yol açabilir:

• Sekonder bakteriyel enfeksiyon: Çoğunlukla kaşıma nedeniyle oluşur, başlıca Staphylococcus aureus tarafından meydana getirilir ve impetiginizasyon, kabuklanma ve sızıntılı erozyonlarla sonuçlanır;
• Kaposi’nin variselliform döküntüsü: Herpes simpleks virüsünün neden olduğu, nadir ancak ağır bir komplikasyon; yaygın vezikülopüstüler döküntü, ateş ve lenfadenopati ile karakterizedir;
• Uyku bozuklukları: Özellikle geceleri devam eden kaşıntı nedeniyle;
• Psikososyal sıkıntı: Görünür lezyonlar ve kronik semptomlar nedeniyle düşük benlik saygısı, anksiyete veya depresyon;
• Diğer atopik durumlara progresyon: Çocukların %50’sine kadarında alerjik rinit veya bronşiyal astım gelişebilir (“atopik yürüyüş”).

Tanı

Atopik dermatit tanısı öncelikle öykü ve fizik muayeneye dayalı klinik bir tanıdır. Tipik özellikler şunlardır:

• Bebeklik veya çocukluk döneminde erken başlangıç;
• Pruritik, ekzematöz lezyonlarla seyreden kronik yineleyici gidiş;
• Yaşa göre karakteristik dağılım;
• Atopi aile öyküsü;
• Beyaz dermografizm ve likenifikasyon;
• Yüksek total serum IgE (birçok olguda, ancak tümünde değil).

Ek tanısal araçlar:

• Deri sürüntüleri: Nazal veya deri kolonizasyonunda Staphylococcus aureus‘u saptamak için;
• Viral kültür: Eczema herpeticum şüphesi varsa (herpes simpleks virüsü);
• Alerji testleri: Alerjenleri belirlemek için prik, skarifikasyon veya intradermal testler;
• Besin provokasyon testleri: Tıbbi gözetim altında, besinle tetiklendiğinden şüphelenilen olgularda kullanılır;
• Histoloji (nadir): Belirsiz olgular için; bulgular arasında spongiozis, akantoz, lenfositik infiltratlar, zaman zaman mast hücreleri yer alır;
• Serolojik testler: Alerjen-spesifik IgE antikorları için radioallergosorbent test (RAST).

Tedavi Stratejisi

Atopik dermatit tedavisi çok faktörlü ve bireyselleştirilmiştir. Amaçlar inflamasyonu ve kaşıntıyı azaltmak, deri bariyerini onarmak, alevlenmeleri önlemek ve komorbiditeleri yönetmektir.

Temel tedavi bileşenleri:

• Hipoalerjenik diyet: Doğrulanmış besin alerjenlerinin elimine edilmesi;
• Çevresel kontrol: Bilinen tetikleyicilerden kaçınma (toz, evcil hayvanlar, ısı, kumaşlar vb.);
• Topikal tedavi: Emolyanlar, kortikosteroidler, kalsinörin inhibitörleri (takrolimus, pimekrolimus), enfekte lezyonlar için antiseptik ajanlar içerir;
• Sistemik tedavi: Pruritus için antihistaminikler, şiddetli alevlenmelerde kısa süreli oral kortikosteroidler, dirençli olgularda immünsüpresanlar (örn. siklosporin) ve orta-ağır hastalıkta dupilumab gibi biyolojik ajanlar (anti-IL-4/IL-13);
• Sekonder enfeksiyon tedavisi: Gerektikçe topikal veya sistemik antibiyotikler;
• Destekleyici tedavi: Stresle ilişkili alevlenmeler için psikoterapi, hasta ve aile eğitimi ve destek programları.

Prognoz

Uzun dönem seyir kişiden kişiye değişir:

• Birçok çocukta semptomlar ergenliğe kadar belirgin şekilde iyileşir veya geriler;
• Adölesanlarda alevlenmeler daha ağır olma eğilimindedir, ancak düzenli bakım ile kontrol edilebilir;
• Erişkinlerde hastalık sıklıkla remisyon ve relaps dönemleri ile kronik seyir gösterir ve diğer atopik durumlarla birlikte bulunabilir;
• Komorbid astım veya alerjik rinit hastaların %30–50’sinde gelişir.

Ayırıcı Tanı

Atopik dermatiti taklit edebilecek ve dışlanması gereken durumlar şunlardır:

• Seboreik dermatit;
• Kontakt dermatit (alerjik veya irritan);
• Psoriazis;
• Nummüler egzama;
• Dermatofitoz (tinea);
• Kutanöz T-hücreli lenfoma (erken evreler);
• Genodermatozlar (örn. Wiskott-Aldrich sendromu, akrodermatit enteropatika);
• Deri bulguları olan sistemik hastalıklar (örn. çölyak hastalığı, glukagonoma, histiyositoz X).

Koruyucu Önlemler

Korunma; cilt bakımı, alerjenlerden kaçınma ve sağlık sürdürümüne odaklanır:

• Nemlendirmeyi sürdürmek için günlük emolyan kullanımı;
• Sıcak su ve sabun kullanımını sınırlamak, yalnızca nazik temizleyiciler kullanmak;
• Çevresel veya besinsel tetikleyicileri belirlemek ve bunlardan kaçınmak;
• Hava geçirgen, irritan olmayan kıyafetler giymek (tercihen pamuk);
• Komorbid durumları yönetmek (astım, rinit, Gİ sistem bozuklukları);
• Tedaviye uyumu sağlamak ve anksiyeteyi azaltmak için bakım verenleri ve hastaları eğitmek;
• Erken alevlenme saptanması ve uzun dönem yönetim planlaması için dermatologlar veya alerji uzmanlarıyla düzenli takip.

İstikrarlı bakım, eğitim ve yaşam tarzı düzenlemeleri ile atopik dermatit etkin şekilde yönetilebilir ve fiziksel ile duygusal iyilik hali üzerindeki etkisi belirgin ölçüde azaltılabilir.