Atopik Dermatit (ICD-10: L20) 🚨

Patogenez

Atopik dermatit, genetik yatkınlık, immün düzensizlik ve çevresel maruziyet arasındaki karmaşık etkileşimi içerir. Başlıca mekanizmalar şunlardır:

• IgE aracılı aşırı duyarlılık: Kesin rolü net olmamakla birlikte, sıklıkla yüksek IgE düzeyleri ve alerjenlere duyarlanma mevcuttur. Langerhans hücreleri ve mast hücreleri, IgE bağlanması yoluyla inflamatuvar yanıtların başlatılmasında önemli rol oynar;
• Deri bariyeri disfonksiyonu: Filaggrin gen mutasyonları ve lipid eksiklikleri nedeniyle transepidermal su kaybının artması ve alerjen penetrasyonunun kolaylaşması;
• Kronik inflamasyon: Th2 sitokin baskınlığı ile sürdürülen immün aktivasyon, kalıcı deri inflamasyonu ve pruritus ile sonuçlanır;
• Nöroimmün yolaklar: Kaşıma ve kaşıntı, nöronal ve immün sinyal yolları üzerinden inflamatuvar döngüyü sürdürür.

Klinik Görünüm

AD, şiddetli kaşıntı, kserozis (cilt kuruluğu), ekzematöz döküntüler ve likenifikasyon ile karakterizedir. Hastalık, farklı morfolojik özelliklere sahip akut, subakut ve kronik evreler halinde seyreder.

Akut Evre:

• Sınırları belirgin olmayan eritematöz yamalar ve plaklar;
• Eksüdasyon, veziküller ve kabuklar;
• Etkilenen deride şişlik ve ödem;
• Ekskoriyasyonlar ve püstüllerle seyreden sekonder enfeksiyonlar (sıklıkla S. aureus);
• Lokalize veya yaygın deri tutulumu.

Kronik Evre:

• Likenifikasyon: Tekrarlayan kaşıma sonucu deri çizgilerinin belirginleşmesi ile birlikte deride kalınlaşma;
• Hiperpigmentasyon ve çatlama: Özellikle eller, ayaklar, parmaklar ve avuç içlerinde;
• Saç folikülleri üzerinde küçük papüller;
• Lateral kaşlarda kayıp, göz kapaklarında koyulaşma ve göz altlarında Denny-Morgan çizgileri;
• Beyaz dermografizm: Vazospazma bağlı olarak derinin üzerinden sürtme sonrası beyaz çizgi oluşması.

Atopik Dermatitin Yaşa Özgü Özellikleri

Bebekler (0–2 yaş):

Sıklıkla eritem, ödem, veziküller, kabuklar ve fissürler ile seyreden, şiddetli ve erken başlangıçlı bir deri hastalığı olarak ortaya çıkar. Yaygın yerleşim alanları yüz (dudaklar hariç) ve ekstremitelerin ekstansör yüzleridir. Besin alerjisi azınlıkta ilişkilidir ve varsayılmamalıdır.

Çocuklar (2–12 yaş):

Lezyonlar likenifiye plaklar, ekskoriyasyonlar ve erozyonlar ile daha kronik hale gelir. En sık fleksör yüzeyleri, özellikle dirsek ve dizleri, ayrıca boyun ve bilekleri etkiler.

Adölesanlar ve Erişkinler:

Hastalık, sıklıkla stres veya hormonal değişimlerle tetiklenen kronik, yineleyici bir seyir kazanır. Lezyonlar daha yaygın olabilir veya tipik fleksör bölgeleri, yüz, boyun ve üst ekstremiteleri tutabilir. Alevlenmeler papüller, kabuklu plaklar, fissürler ve likenifikasyonla birlikte püstüller şeklinde görülebilir. Nodüler varyantlar prurigo nodularisi taklit edebilir.

Atopik Dermatit Komplikasyonları

Atopik dermatit yaşamı tehdit etmese de, hastanın yaşam kalitesini belirgin şekilde etkileyen çeşitli komplikasyonlara yol açabilir:

• Sekonder bakteriyel enfeksiyon: Çoğunlukla kaşıma nedeniyle oluşur, başlıca Staphylococcus aureus tarafından meydana getirilir ve impetiginizasyon, kabuklanma ve sızıntılı erozyonlarla sonuçlanır;
• Kaposi’nin variselliform döküntüsü: Herpes simpleks virüsünün neden olduğu, nadir ancak ağır bir komplikasyon; yaygın vezikülopüstüler döküntü, ateş ve lenfadenopati ile karakterizedir;
• Uyku bozuklukları: Özellikle geceleri devam eden kaşıntı nedeniyle;
• Psikososyal sıkıntı: Görünür lezyonlar ve kronik semptomlar nedeniyle düşük benlik saygısı, anksiyete veya depresyon;
• Diğer atopik durumlara progresyon: Çocukların %50’sine kadarında alerjik rinit veya bronşiyal astım gelişebilir (“atopik yürüyüş”).

Tanı

Atopik dermatit tanısı öncelikle öykü ve fizik muayeneye dayalı klinik bir tanıdır. Tipik özellikler şunlardır:

• Bebeklik veya çocukluk döneminde erken başlangıç;
• Pruritik, ekzematöz lezyonlarla seyreden kronik yineleyici gidiş;
• Yaşa göre karakteristik dağılım;
• Atopi aile öyküsü;
• Beyaz dermografizm ve likenifikasyon;
• Yüksek total serum IgE (birçok olguda, ancak tümünde değil).

Ek tanısal araçlar:

• Deri sürüntüleri: Nazal veya deri kolonizasyonunda Staphylococcus aureus‘u saptamak için;
• Viral kültür: Eczema herpeticum şüphesi varsa (herpes simpleks virüsü);
• Alerji testleri: Rutin değildir; yalnızca öykü bir alerjeni düşündürdüğünde prik veya spesifik IgE testleri;
• Besin provokasyon testleri: Tıbbi gözetim altında, besinle tetiklendiğinden şüphelenilen olgularda kullanılır;
• Histoloji (nadir): Belirsiz olgular için; bulgular arasında spongiozis, akantoz, lenfositik infiltratlar, zaman zaman mast hücreleri yer alır;
• Serolojik testler: Alerjen-spesifik IgE antikorları için radioallergosorbent test (RAST).

Tedavi Stratejisi

Atopik dermatit tedavisi çok faktörlü ve bireyselleştirilmiştir. Amaçlar inflamasyonu ve kaşıntıyı azaltmak, deri bariyerini onarmak, alevlenmeleri önlemek ve komorbiditeleri yönetmektir.

Temel tedavi bileşenleri:

• Diyet: Yalnızca doğrulanmış, ilgili besin alerjisi için eliminasyon—not rutin;
• Çevresel kontrol: Bilinen tetikleyicilerden kaçınma (toz, evcil hayvanlar, ısı, kumaşlar vb.);
• Topikal tedavi:<\/strong> Emolyanlar temel olup, buna kortikosteroidler ve kalsinörin inhibitörleri (takrolimus, pimekrolimus) ile roflumilast, ruxolitinib veya tapinarof gibi daha yeni ajanlar eklenir;
• Sistemik tedavi:<\/strong> Topikal tedavi ile kontrol altına alınamayan orta-ağır hastalıkta—fototerapi, biyolojik ajanlar (dupilumab<\/strong>, tralokinumab, lebrikizumab, nemolizumab) ve seçilmiş oral JAK inhibitörleri ya da uzman gözetiminde immünsüpresanlar; oral kortikosteroidler ve antihistaminikler rutin değildir;
• Sekonder enfeksiyon:<\/strong> Yalnızca klinik olarak enfekte deride antibiyotikler, rutin antiseptik kullanımı değil;
• Destekleyici tedavi: Stresle ilişkili alevlenmeler için psikoterapi, hasta ve aile eğitimi ve destek programları.